LP dan Askep Chf (gagal Jantung)

LP dan Askep Chf (gagal Jantung)

A.    PENGERTIAN

CHF

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.     ETIOLOGI

            Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C.    PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

D.    KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Ø  Kelas  I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Ø  Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

Ø  Kelas III           : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Ø  Kelas IV           ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E.     MANIFESTASI KLINIK

1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.      kongesti jaringan

3.      peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4.      peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

5.      penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

§      dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

§      peningkatan tekanan vena jugularis

§      ronkhi basah dan nyaring

§      kardiomegali

§      edema paru akut

§      irama S3

§      peningkatan tekanan vena

§      refluk hepatojugular

Criteria minor:

§      edema pergelangan kaki

§      batuk malam hari

§      dipsnea de’effort

§      hepatomegali

§      effuse pleura

§      takikardia

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.      pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.      tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal

4.      pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.      fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6.      pemeriksaan EKG

7.      Radiografi dada

8.      Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9.      kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G.    KOMPLIKASI

1.      kematian

2.      edema pulmoner akut

H.    PENATALAKSANAAN

1.      Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2.      Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3.      Terapi diuretic

4.      penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5.      Terapi beta blocker

6.      terapi glikosida digitalis

7.      terapi vasodilator

8.      Obat inotropik positif generasi baru

9.      Penghambat kanal kalsium

10.  Atikoagulan

11.  Terapi antiaritmia

12.  Revaskularisasi koroner

13.  Transplantasi jantung

14.  Kardoimioplasti

I.        DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2.      Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3.      Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.      Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

5.      resiko infeksi b.d. tindakan invasive

6.      Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J.      Rencana Keperawatan

No	Diagnosa	Tujuan/KH	Intervensi	Rasional
1	Penurunan kardiak output b.d infark miokardium	NOC: Setelah dilakukan intervensi keperawatan pada klien selama 5x24 jam -     Klien dapat memiliki pompa jantung efektif, -      status sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal. Kriteria Hasil: -     menunjukkan kardiak output adekuat yang ditunjukkan dg TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri -     bebas dari efek samping obat yang digunakan	Cardiac care: akut -     Evaluasi adanya nyeri dada -     Auskultasi suara jantung -     Evaluasi adanya krackels -     Monitor status neurology -     Monitor intake/output, urine output -     Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat cirkulatory care; -     evaluasi nadi dan edema perifer -     monitor kulit dan ekstrimitas -     monitor tanda-tanda vital -     pindah posisi klien setiap 2 jam jika diperlukan -     ajarkan ROM selama bedrest -     monitor pemenuhan cairan	-     Adanya nyeri menunjukkan ketidakadekuatan suplai darah ke jantung -     Masih adanya irama gallop, krackels, takikardi mengindikasikan gagal jantung -     Gangguan dalan SSP mungkin berhubungan dengan penurunan curah jantung -     Pengeluaran urine kurang dari 30 ml/jam menunjukkan ↓curah jantung -     Munculnya tanda gagal jantung, menunjukkan ↓kardiak output
2	Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2	Klien dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik Kriteria Hasil: ·     Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai ·     Warna kulit normal,hangat&kering ·     Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap ·     Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat ·     ↑toleransi aktivitas	1. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi 2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari 3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri 4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas 5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital 6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas	Menentukan penyebab dapat membantu menentukan intoleransi Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural & syncope TV & HR respon terhadap ortostatis sangat beragam Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi
3	Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan	NOC: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam, pola nafas pasien menjadi efektif. Criteria hasil: ·     menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas	Respiratory monitoring: -     monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas. -     Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada. -     Monitor suara nafas -     Monitor kelemahan otot diafragma -     Catat omset, karakteristik dan durasi batuk -     Catat hail foto rontgen	Mengetahui keefektifan pernafasan Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan Mengetahui penyebab nafas tidak efektif
4	Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi	NOC: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 haripasien mengalami keseimbangan cairan dan elektrolit. Kriteria hasil: -     Bebas dari edema anasarka, efusi -     Suara paru bersih -     Co, tanda vital dalam batas normal	Fluit manajemen: -     Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat) -     Monitor tnada vital -     Monitor adanya indikasi overload/retraksi -     Kaji daerah edema jika ada Fluit monitoring: -     Monitor intake/output cairan -     Monitor serum albumin dan protein total -     Monitor RR, HR -     Monitor turgor kulit dan adanya kehausan -     Monitor warna, kualitas dan BJ urine
5	Resiko infeksi b.d. tindakan invasive	NOC: Kontrol infeksi dan kontrol resiko, setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam tidak terjadi infeksi sekunder dg: Indikator: Ø  Bebas dari tanda-tanda infeksi Ø  Angka leukosit normal Ø  Ps mengatakan tahu tentang tanda-tanda dan gejala infeksi	NIC: Perawatan luka (incision site care) Aktifitas: 1.Amati luka dari tanda2 infeksi (flebitis) 2.Lakukan perawatan area insersi dengan tehnik aseptic dan gunakan kassa steril untuk merawat dan menutup luka 3.Anjurkan pada ps untuk melaporkan dan mengenali tanda-tanda infeksi 4.Kelola th/ sesuai program NIC: proteksi infeksi: 1. monitor tanda dan gejala infeksi 2. Pantau hasil laboratorium 3. Amati faktor-faktor yang bisa meningkatkan infeksi 4. monitor VS NIC: Kontrol infeksi 1.Ajarkan tehnik mencuci tangan 2.Ajarkan tanda-tanda infeksi 3.instruksikan pada dokter bila ada tanda infeksi NIC: Kontrol infeksi Aktifitas: 1.                 Batasi pengunjung 2.                 Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat ps 3.                 Tingkatkan masukan gizi yang cukup 4.                 Anjurkan istirahat cukup 5.                 Pastikan penanganan aseptic daerah IV 6.                 Berikan PEN-KES tentang risk infeksi	Daerah ini merupakan port de entry kuman 1.  Penanda proses infeksi 2.  Menghindari infeksi 3.  Mencegah infeksi 4.  Mempercepat penyembuhan Proteksi diri dari infeksi 1.  Mencegah infeksi sekunder 2.  Mencegah INOS 3.  Meningkatkan daya tahan tubuh 4.  Membantu relaksasi dan membantu proteksi infeksi 5.  Mencegah tjdnya infeksi 6.  Meningkatkan pengetahuan ps
6	Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pengobatannya b.d. kurangnya sumber informasi	NOC: Pengetahuan tentang penyakit, setelah diberikan penjelasan selama 2 x pasien mengerti proses penyakitnya dan Program perawatan serta Therapi yg diberikan dg: Indikator: Pasien mampu: Ø    Menjelaskan kembali tentang penyakit, Ø    Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas	NIC: Pengetahuan penyakit Aktifitas: 1. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya 2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi tentangklien 3. Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan 4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk  mencegah komplikasi 5. Diskusikan tentang terapi dan pilihannya 6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung 7. instruksikan kapan harus ke pelayanan 8. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan	1.      Mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien 2.      Meningkatan pengetahuan dan mengurangi cemas 3.      Mempermudah intervensi 4.      Mencegah keparahan penyakit 5.      Memberi gambaran tentang pilihan terapi yang bisa digunakan 6.      Membantu proses penyembuhan 7.      Mencegah kekambuhan kembali 8.      Mereviw

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta

Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at: www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA

Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:

            http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem     kardiovaskuler.html